Ameloblast
De ameloblasten , adamantoblasten of ganoblasten zijn cellen die het glazuur van de tand vormen (buitenste laag van de tandkroon).
De ameloblasten scheiden bepaalde proteïnes (ameloblastine, enameline, tufteline) af die mineraliseren en zo het glazuur vormen. Het glazuur is de hardste substantie van het menselijke lichaam.
Men denkt dat de ameloblasten nadat de kroon volledig ontwikkeld is apoptose ondergaan, dit in contrast met de odontoblasten die het hele leven van de tand metabolisch actief blijven.
De muis ALC-cellijn (ameloblast-achtige cel) is van ameloblastische oorsprong.[1]
Structuur
[bewerken | brontekst bewerken]Elke ameloblast is een kolomvormige cel met een diameter van ongeveer 4 micrometer, een lengte van 40 micrometer en een zeshoekige doorsnede. Het secretoire uiteinde van de ameloblast eindigt in een zeshoekige piramidevormige uitstulping, bekend als de uitloper van Tomes. De hoek van de uitloper van Tomes is belangrijk voor de oriëntatie van de glazuurstaven, de basiseenheid van tandglazuur. Distale eindbalken zijn verbindingscomplexen die de uitlopers van Tomes scheiden van de ameloblast zelf.
Ontwikkeling
[bewerken | brontekst bewerken]Ameloblasten zijn afkomstig van oraal epitheelweefsel van ectodermale oorsprong. De epitheelcellen die contact hebben met het dentine dat reeds gevormd is tijdens de tandontwikkeling, ondergaan een differentiatie tot ameloblasten. Deze leggen glazuur neer tegen het dentine en worden geleidelijk naar de oppervlakte geduwd naarmate deze glazuurlaag toeneemt. Hun differentiatie uit preameloblasten (die afkomstig zijn van het binnenste glazuurepitheel) is het gevolg van signalering vanuit de ectomesenchymcellen van de tandpapil. Aanvankelijk differentiëren de preameloblasten zich tot presecretoire ameloblasten en vervolgens tot secretoire ameloblasten die het tandglazuur afzetten. De differentiatie van preameloblasten tot ameloblasten vindt plaats tijdens de eerste fase van de amelogenese, de presecretoire (of inductieve) fase.[2]
De ameloblasten worden pas volledig functioneel nadat de eerste laag dentine (predentine) door odontoblasten is gevormd. Deze leggen glazuur neer tegen het dentine en worden geleidelijk naar de oppervlakte geduwd naarmate deze glazuurlaag toeneemt. De cellen maken deel uit van het gereduceerde glazuurepitheel na de glazuurrijping en ondergaan vervolgens apoptose vóór of na de doorbraak van de tand.[3][4] Deze stadia vinden plaats tijdens de derde en laatste fase van de amelogenese, de zogenaamde rijpingsfase.
Er zijn verschillende factoren die de differentiatie en ontwikkeling van ameloblasten kunnen beïnvloeden, waardoor afwijkingen in de tandstructuur kunnen ontstaan. Een voorbeeld hiervan is BMP (botmorfogenetisch proteïne), dat een belangrijke rol speelt bij de differentiatie van ameloblasten. Wanneer follistatine, een BMP-remmer, overmatig tot expressie wordt gebracht in het epitheel van zich ontwikkelende tanden, differentiëren de ameloblasten niet en wordt er geen glazuur gevormd. Een ander voorbeeld is de conditionele deletie van dicer-1 in het epitheel van zich ontwikkelende tanden, wat kan leiden tot een verstoorde differentiatie van ameloblasten en daardoor tot een gebrekkige glazuurvorming.[3]
Levenscyclus
[bewerken | brontekst bewerken]De levenscyclus van ameloblasten[4] bestaat uit de volgende zes stadia:
- Morfogenetisch stadium. In dit morfogenetische stadium zijn de cellen kort, kolomvormig met grote ovale kernen. Het golgicomplex en de centriolen bevinden zich aan het proximale uiteinde van de ameloblasten en de mitochondriën zijn verspreid over het cytoplasma.
- Organiserend stadium. In dit stadium worden de ameloblastcellen langer en migreert de kern naar het proximale uiteinde. Daarentegen migreren het golgicomplex en de centriolen naar het distale uiteinde. Deze verandering wordt "polariteitsomkering" genoemd. Tijdens deze fase beginnen de odontoblasten met de afzetting van dentine. Zolang de ameloblasten in contact staan met de tandpapil, ontvangen ze voedingsstoffen uit de bloedvaten van het weefsel. Door de vorming van dentine wordt deze oorspronkelijke voedingsbron echter afgesneden en worden de ameloblasten gevoed door capillairen die het buitenste glazuurepitheel binnendringen. Deze verandering in voedingsbron wordt "voedingsomkering" genoemd.
- Vormingsfase. In deze fase begint de vorming van de glazuurmatrix. Tijdens de vorming van de glazuurmatrix behouden de ameloblasten ongeveer dezelfde lengte. Tijdens deze fase ontstaat de uitlopers van Tomes.
- Rijpingsfase. Na de vorming van de glazuurmatrix vindt de mineralisatie van het glazuur plaats, ook wel rijping genoemd. Tijdens deze fase worden de ameloblasten iets korter. De cellen van het stratum intermedium verliezen hun kubusvorm en nemen een spoelvorm aan. Tijdens dit stadium vertonen ameloblasten ook microvilli aan hun distale uiteinden.
- Beschermend stadium. In dit stadium is het glazuur volledig ontwikkeld en verkalkt. De cellagen vormen nu een gelaagde plaveiselepithele bekleding van het glazuur, bekend als gereduceerd glazuurepitheel. Dit gereduceerde glazuurepitheel beschermt het volwassen glazuur.
- Desmolytisch stadium. In dit stadium prolifereert het gereduceerde glazuurepitheel en induceert het atrofie. Het gereduceerde glazuurepitheel scheidt enzymen af die het bindweefsel afbreken, in een proces dat bekend staat als desmolyse.
Functie
[bewerken | brontekst bewerken]Ameloblasten zijn cellen die de glazuurproteïnen enameline en amelogenine afscheiden, die later mineraliseren tot glazuur, de hardste stof in het menselijk lichaam.[5] Ameloblasten controleren de ionische en organische samenstelling van glazuur. Er wordt verondersteld dat een circadiaanse klok (24 uur) de glazuurproductie door de ameloblasten waarschijnlijk reguleert in een dagelijkse cyclus (vergelijkbaar met osteoblasten bij de productie van botweefsel).[6] Ameloblasten passen hun secretie- en resorptieactiviteiten aan om gunstige omstandigheden voor biomineralisatie te behouden.[4]
TRPM7-kanaal in ameloblasten
[bewerken | brontekst bewerken]Het TRPM7-kanaal speelt een centrale rol in de ontwikkeling van tandglazuur door ameloblasten. Dit ionkanaal is essentieel voor de regulering van calcium- en magnesiumionenstromen, die nodig zijn voor de mineralisatie van het glazuur.[6]
De functie van het TRPM7-kanaal kan worden verstoord door bepaalde calciumkanaalblokkers. Een voorbeeld hiervan is de calciumantagonist nifedipine, die de expressie van het TRPM7-kanaal kan onderdrukken.[7] Nifedipine wordt vaak gebruikt in de verloskunde volgens de richtlijnen voor weeënremming ter voorkoming van vroeggeboorte.[8] Of de toediening van nifedipine tijdens de zwangerschap een effect heeft op de glazuurontwikkeling van het ongeboren kind is nog niet onderzocht.
Klinische betekenis
[bewerken | brontekst bewerken]Ameloblasten zijn gevoelig voor hun omgeving. Een veelvoorkomend voorbeeld is de neonatale lijn, een uitgesproken incrementele retziuslijn die wordt gevonden in de melktanden en in de grotere knobbels van de permanente eerste kiezen, die een verstoring in de glazuurproductie bij de geboorte aangeeft.[9] Hoge koorts in de kindertijd is ook een voorbeeld van lichamelijke stressfactoren die onderbrekingen in de glazuurproductie veroorzaken.
Een ander mogelijk voorbeeld van deze gevoeligheid (activering van de stressresponsroute) is de ontwikkeling van fluorose na blootstelling in de kindertijd (tussen de leeftijd van 2 en 8 jaar) aan overmatige consumptie van fluoride, een elementair middel dat wordt gebruikt om de hardheid van het glazuur te verhogen en daardoor tandbederf te voorkomen.[10]
- Dit artikel of een eerdere versie ervan is een (gedeeltelijke) vertaling van het artikel Ameloblast op de Engelstalige Wikipedia, dat onder de licentie Creative Commons Naamsvermelding/Gelijk delen valt. Zie de bewerkingsgeschiedenis aldaar.
Referenties
- ↑ Takahashi S, Kawashima N, Sakamoto K, Nakata A, Kameda T, Sugiyama T, Katsube K, Suda H (February 2007). Differentiation of an ameloblast-lineage cell line (ALC) is induced by Sonic hedgehog signaling. Biochemical and Biophysical Research Communications 353 (2): 405–11. PMID 17188245. DOI: 10.1016/j.bbrc.2006.12.053.
- ↑ He P, Zhang Y, Kim SO, Radlanski RJ, Butcher K, Schneider RA, DenBesten PK (June 2010). Ameloblast differentiation in the human developing tooth: effects of extracellular matrices. Matrix Biology 29 (5): 411–9. PMID 20211728. PMC 3296366. DOI: 10.1016/j.matbio.2010.03.001.
- 1 2 Huang, George T.-J., Thesleff, Irma (2013). Stem cells in craniofacial development and regeneration. Wiley-Blackwell, Hoboken, New Jersey. ISBN 9781118498118.
- 1 2 3 Nanci, Antonio (2012). Ten Cate's oral histology : development, structure, and function., Eighth. Mosby. ISBN 978-0-323-24207-3.
- ↑ Gallon V, Chen L, Yang X, Moradian-Oldak J (August 2013). Localization and quantitative co-localization of enamelin with amelogenin. Journal of Structural Biology 183 (2): 239–49. PMID 23563189. PMC 3737400. DOI: 10.1016/j.jsb.2013.03.014.
- ↑ Kádár, Kristóf, Viktória Juhász, Anna Földes, Róbert Rácz, Yan Zhang, Heike Löchli, Erzsébet Kató, u. a. „TRPM7-Mediated Calcium Transport in HAT-7 Ameloblasts“. International Journal of Molecular Sciences 22, Nr. 8 (13. April 2021): 3992. https://doi.org/10.3390/ijms22083992.
- ↑ Zhou, Yongqiang, Helv Yan, Ting Li, Mei Xie, Xiuya Li, und Chunli Zhao. „New Use of Old Medicine: Nifedipine Acts on the TRP Family and Inflammatory Proteins in the Treatment of Chilblain“. Burns: Journal of the International Society for Burn Injuries 48, Nr. 2 (März 2022): 372–80. https://doi.org/10.1016/j.burns.2021.05.005.
- ↑ Scharl, Anton, Roger Rytz, und Bettina Toth. „Prävention und Therapie der Frühgeburt“. 01.08.2022, o. J.
- ↑ Fehrenbach, MJ and Popowics, T. (2026). Illustrated Dental Embryology, Histology, and Anatomy, 6th edition, Elsevier, page 168.
- ↑ Sierant ML, Bartlett JD (September 2012). Stress response pathways in ameloblasts: implications for amelogenesis and dental fluorosis. Cells 1 (3): 631–45. PMID 23745169. PMC 3671616. DOI: 10.3390/cells1030631.
